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全世界約有800萬人患有1型糖尿病(T1D),這是一種慢性自身免疫性疾病,患者的身體會攻擊并破壞自身胰腺中產生胰島素的β細胞(發(fā)音為“β”),導致胰島素缺乏,無法調節(jié)血糖。目前尚不清楚為什么身體會突然將自己的β細胞視為敵人;一些證據(jù)表明,病毒感染等環(huán)境因素可能引發(fā)T1D的發(fā)病,另一些證據(jù)表明,基因也可能起一定作用。
喬斯林糖尿病中心的研究人員進行了開創(chuàng)性的研究,揭示了β細胞在T1D發(fā)病時所經歷的具體變化。他們的研究結果發(fā)表在《Nature Cell Biology》雜志上,為慢性自身免疫性疾病的靶向干預提供了新的途徑。在1型糖尿病領域,研究主要集中在了解免疫成分,但我們的研究認為β細胞是一個重要的參與者。我們的研究結果表明,β細胞可能啟動關鍵事件,然后促進自身免疫機制出錯。這是一種范式轉換的方法?!眴趟沽痔悄虿≈行囊葝u與再生生物學系主任Rohit N. Kulkarni醫(yī)學博士說。
Kulkarni和他的同事們用從T1D小鼠模型和已確診的T1D患者身上提取的β細胞進行了一系列實驗,梳理出了T1D發(fā)病時控制先天免疫反應的復雜的生化步驟級聯(lián),稱為信號通路。研究小組確定了一種影響β細胞免疫特性的途徑,就像控制開關一樣,將它們識別為身體的朋友或敵人。這些控制開關可以想象成微小的標簽。研究人員關注的一種特殊標簽- n6 -甲基腺苷(m6A)-在T1D發(fā)病期間β細胞的反應中起著至關重要的作用。通過調節(jié)這些控制開關,研究人員能夠影響這條通路上一種關鍵蛋白質的水平,從而顯著延緩了T1D小鼠模型的疾病進展。
Dario F. De Jesus是該研究的主要作者和Kulkarni實驗室的研究助理,他確定了關鍵酶METTL3對于調節(jié)β細胞抗病毒防御至關重要。在T1D晚期,當METTL3水平較低時,提示較高的METTL3水平可以保護β-細胞免受功能障礙。通過增強小鼠模型中METTL3的產生,該團隊成功地延緩了疾病的進展。“這一發(fā)現(xiàn)表明,提高METTL3水平的干預措施是保護β細胞和減緩1型糖尿病進展的潛在策略,”De Jesus強調說,他也是哈佛醫(yī)學院的醫(yī)學講師。
綜上所述,這幾條證據(jù)線描繪了一幅更清晰的畫面,描繪了圍繞仍然神秘的T1D發(fā)病的免疫事件,包括一種可以用于β細胞保護的新機制。他們還證明了酶METTL3在疾病進展過程中具有促進β細胞存活和功能的潛力。
“值得注意的是,這條途徑含有商業(yè)上可獲得的化合物,這些化合物已用于其他疾病的治療,”Kulkarni說?!半m然這是一個不同的目標,但這種方法已經被證明是有效的。在我們接下來的步驟中,我們將專注于識別可以用來增強β細胞保護的特定分子和途徑。
來源:Nature Cell Biology
亞氯酸鈉(Sodium hypochlorite,化學式:NaClO)是一種無色或淡黃色液體,常用作漂白劑和消毒劑。以下是亞氯酸鈉的一些化學性質:
1. 氧化性:亞氯酸鈉是一種氧化性化合物,能夠與許多物質發(fā)生氧化反應。
2. 氯化性:亞氯酸鈉在水中能夠迅速分解,生成次氯酸(HClO)和氫氧化鈉(NaOH)。亞氯酸是一種比亞氯酸鈉更強的氧化劑。
3. 消毒性:亞氯酸鈉具有較強的殺菌消毒作用,可用消毒水源、池塘和水處理。
4. 漂白性:亞氯酸鈉可用作漂白劑,能夠將許多染料和有機物氧化漂白。
5. 不穩(wěn)定性:亞氯酸鈉在陽光照射下會逐漸分解,所以需要存放在暗處,避免陽光直射。
需要注意的是,亞氯酸鈉是一種腐蝕性較強的化學物質,在處理和使用時應采取適當?shù)姆雷o措施。同時,避免與酸性物質或易燃物質接觸,以免引發(fā)危險反應。